Ожирение и мужское здоровье

          У мужчин с метаболическим синдромом развитию остеопороза после 50 лет способствует относительный андрогенодефицит.

          Снижение уровня тестостерона является не только фактором возникновения ожирения, но и независимым фактором риска возникновения сахарного диабета типа 2, так как снижение уровня тестостерона ведет к повышению количества абдоминальной жировой клетчатки и развитию инсулинорезистентности (ИР). Напротив, при наличии доказанного андрогенодефицита, введение андрогенов экзогенно у мужчин, улучшает метаболический контроль сахарного диабета (снижается показатель гликированного гемоглобина- Нв А1с), вес, нормализуется соотношение объем талии/объем бедер, так как в целом снижается количество висцеральной жировой ткани.

          Взаимоотношение между андрогенной функцией и висцеральным ожирением определяется гипогонадально – жировым адипозоцитокиновым циклом. При абдоминальном ожирении усиливается активность ароматазы (находится в жировой ткани), благодаря чему увеличивается трансформация тестостерона в эстрадиол и эстрон. Понижение концентрации тестостерона повышает активность липопротеидлипазы, возрастает уровень триглицеридов, следовательно, усиливается ожирение и инсулинорезистентность (ИР). ИР вызывает дальнейшее снижение уровня андрогенов и накопление висцерального жира. Кроме того, снижение концентрации тестостерона происходит из-за развития лептинрезистентности на гипоталамо-гипофизарном уровне, так снижение чувствительности к лептину влечет в результате снижение рецепторной чувствительности тестикул. Дополнительно к этому, провоспалительные адипоцитокины, концентрация которых возрастает при висцеральном ожирении, фактор некроза опухолей А (ФНО-А) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), могут оказывать ингибирующее влияние на гипофизарную область, снижая уровень тестостерона.

          Другим неблагоприятным фактором является то, что адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты, которые при попадании в печень, подавляют поглощение инсулина печенью , что приводит к гиперинсулинемии и относительной инсулинорезистентности, что усиливает гипергликемию и гипертриглицеридемию.

          Таким образом, развивающаяся инсулинорезистентность (благодаря избыточному накоплению висцеральной жировой ткани) является связующим звеном между ожирением, нарушением толерантности к глюкозе и дислипидемией.

          Итак, ИР, являющаяся основным фактором в патогенезе метаболического синдрома, включая висцеральное ожирение и СД2, тесно ассоциирована со снижением уровня тестостерона, что оправдывает включение заместительной терапии андрогенами при доказанном андрогенодефиците в комплексе патогенетического лечения, которое включает изменение образа жизни, снижение гликемии, гипотензивные и гиполипидемические препараты.

          Развивающийся на фоне метаболического синдрома андрогенодефицит - одна из наиболее частых причин потери костной массы и нарушения архитектоники кости у мужчин. Кроме того, наблюдается снижение мышечной массы, повышение количества висцеральной жировой ткани. Сочетанное назначение препаратов тестостерона и препаратов для лечения остеопороза может позитивно повлиять на минеральную плотность кости (МПК). Такая сочетанная терапия в течение нескольких лет у мужчин с вторичным гипогонадизмом (обусловленным метаболическим синдромом) повышает МПК, как в позвоночнике, так и в проксимальном отделе бедра.

          Напротив, при отсутствии лечения, остеопоретические переломы становятся не редкостью среди мужчин пожилого возраста и мужчин с вторичным гипогонадизмом на фоне метаболического синдрома. Ранняя диагностика и лечение остеопороза с целью снижения переломов должна быть приоритетным направлением профилактической медицины. Так как с увеличением возраста у мужчин возрастает потенциальный риск высоких и средних доз препаратов тестостерона, особое значение приобретают препараты для лечения остеопороза.

          Остеопороз – заболевание скелета, при котором характерно снижение прочности кости и повышение риска переломов. Прочность кости определяется двумя главными характеристиками: минеральной плотностью кости (МПК) и качеством кости (архитектоника, обмен, накопление повреждений, минерализация). Распространенность остеопороза неуклонно возрастает и это сопоставимо с «эпидемией» данной патологии в мире. Социальная значимость остеопороза определяется его последствиями – переломами позвонков и костей периферического скелета, что приводит к значительному уровню инвалидности и смертности.
          Наиболее успешная группа препаратов, примененная для лечения различной патологии костной ткани – бисфосфонаты (БФ), впервые примененные у пациента с прогресси- рующей дисплазией в 1960-х годах. Для лечения остеопороза в основном применяются азотсодержащие БФ: алеандровая кислота ( фосамакс, фосаванс, теванат, осталон), ибандровая кислота (бонвива), золендровая кислота ( акласта, зомета, резорба).

          Наиболее современный на сегодняшний день препарат для лечения остеопороза - деносумаб (Пролиа )- единственный игибитор лиганда RANK, который имитирует естественный механизм защиты костей, подавляя образование, функционирование и выживание остеокластов.

Приглашаю Вас на консультацию
Врач-эндокринолог к.м.н. Слонимский Б.Ю.